Veränderungen des Tryptophan- und Serotoninspiegels werden mit verschiedenen psychischen Störungen in Verbindung gebracht, doch gibt es nur wenige Studien über neurologische Entwicklungsstörungen bei Kindern wie Autismus-Spektrum-Störung (ASD) und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS).
Eine wichtige pathophysiologische Komponente der Parkinson-Krankheit (PD) ist die Störung des zirkadianen Rhythmus, die eng mit einer Abnahme des zirkulierenden Melatoninspiegels (MLT) verbunden ist. Kürzlich wurde berichtet, dass der Retinsäure-assoziierte nukleare Orphan-Rezeptor (RORα) für den potenziell endogenen Liganden MLT eine wichtige Rolle bei verschiedenen Krankheiten spielt.
Die Zirbeldrüse ist eine neuroendokrine Drüse, die Melatonin produziert, ein neuroendokrines Hormon mit entscheidender physiologischer Bedeutung für den zirkadianen Rhythmus und den Schlaf-Wach-Rhythmus. Melatonin besitzt nachweislich eine antioxidative Wirkung und neuroprotektive Eigenschaften.
Beweise für den Nutzen von Melatonin bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen Read More »
Melatonin, ein endogenes Indoleamin, ist ein antioxidatives und entzündungshemmendes Molekül, das im Körper weit verbreitet ist. Es reguliert effizient entzündungsfördernde und entzündungshemmende Zytokine unter verschiedenen pathophysiologischen Bedingungen. Der Melatonin-Rhythmus, der eng mit oxidativen Läsionen und mitochondrialer Dysfunktion verbunden ist, wird auch während des biologischen Alterungsprozesses beobachtet. Der Melatoninspiegel sinkt mit zunehmendem Alter beträchtlich und wird mit zahlreichen altersbedingten Krankheiten in Verbindung gebracht.
Coronaviren (CoVs) befallen in der Regel das Atmungssystem von Säugetieren und verursachen leichte bis schwere Infektionen. In den vergangenen zwei Jahrzehnten sind humanpathogene CoV mit hoher Morbidität und Mortalität wie das Coronavirus des schweren akuten respiratorischen Syndroms (SARS-CoV) und das Coronavirus des Mittleren Ostens (MERS-CoV) aus Tierreservoiren hervorgegangen.
Verringert Melatonin die Sterblichkeit bei COVID-19? Read More »
COVID-19 ist eine komplexe Krankheit mit kurz- und langfristigen respiratorischen, entzündlichen und neurologischen Symptomen, die durch eine Infektion mit SARS-CoV-2 ausgelöst werden. Beim Menschen wurde eine Hirninvasion durch SARS-CoV-2 beobachtet, und es wird vermutet, dass sie am Post-COVID-Zustand beteiligt ist. Die Gehirninfektion ist im K18-hACE2-Mausmodell von COVID-19 besonders ausgeprägt. Die Verhinderung einer Hirninfektion in der akuten Phase der Krankheit könnte daher von therapeutischer Bedeutung sein, um langanhaltende Symptome von COVID-19 zu verhindern.
Trotz intensiver Untersuchungen ist die Pathogenese von COVID-19 und des neu definierten langen COVID-19-Syndroms noch nicht vollständig geklärt. Es gibt immer mehr Hinweise auf Stoffwechselveränderungen, die diese Gruppe von Erkrankungen charakterisieren, wobei ein aktivierter Tryptophan/Kynurenin-Stoffwechselweg, wie in dieser Übersicht beschrieben, von besonderer Bedeutung ist.
Spermien (SPZ) reagieren empfindlich auf Stressbedingungen, insbesondere auf oxidativen Stress, der ihre Qualität beeinträchtigt; daher wird die Verwendung von Schutzmolekülen als Antioxidans empfohlen. Wir haben Melatonin (MLT) verwendet, um seine In-vitro-Wirkungen auf die Parameter menschlicher Spermien unter Bedingungen von oxidativem Stress, der durch Cadmium (Cd) ausgelöst wird, zu untersuchen.
Die Autismus-Spektrum-Störung (ASD) ist eine neurologische Entwicklungsstörung, die durch ein komplexes und vielschichtiges neurologisches Verhaltenssyndrom gekennzeichnet ist. In den letzten Jahrzehnten haben mehrere Studien auf eine erhöhte Prävalenz von Schlafproblemen bei ASD hingewiesen, die mit einer Störung des autonomen Systems und des zirkadianen Rhythmus in Verbindung gebracht werden.
Die intrazelluläre Anhäufung des mit Mikrotubuli assoziierten Proteins Tau und seiner hyperphosphorylierten Formen ist ein zentrales neuropathologisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit (AD). Melatonin kann die Hyperphosphorylierung von Tau in Zell- und Tiermodellen nachweislich verhindern. Die molekularen Mechanismen, durch die Melatonin die Tau-Hyperphosphorylierung und die mit Tau zusammenhängenden Pathologien abschwächt, sind jedoch noch nicht vollständig geklärt.